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Febre Aftosa

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A febre aftosa foi descoberta na Itália no século XVI. No século XIX, a doença foi observada em vários países da Europa, Ásia, África e América. Com o desenvolvimento da agricultura houve também uma grande preocupação em controlar esta enfermidade e no início do século passado vários países decidiram combatê-la. A enfermidade agora está presente de forma endêmica em algumas regiões da Ásia, América do Sul, África e no Oriente Médio. Surtos da doença tem ocorrido em alguns países como Grécia, Taiwan, Argentina, Brasil, Uruguai, Japão e recentemente, no Reino Unido. Os prejuízos são causados pelas perdas diretas devido aos sinais clínicos, com conseqüente queda na produção, e pelas perdas indiretas através dos embargos econômicos impostos pelos países importadores.

Etiologia

O agente etiológico da febre aftosa é um vírus da família Picornaviridae, gênero Aphtovírus. O genoma viral consiste de uma molécula de RNA de cadeia simples com aproximadamente 8 kilobases. O vírus  não  tem envelope, mede 27 nm de diâmetro e apresenta simetria icosaédrica. Na microscopia eletrônica as partículas virais apresentam-se lisas e circulares.

Sete sorotipos já foram identificados (O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3 e Ásia 1) e estão distribuídos em diferentes regiões geográficas:

REGIÃO

VÍRUS

América do Sul

O, A, C

Europa

O, A, C

África

O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3

Ásia

O, A, C, Ásia 1

A . Norte e Central

Área livre

Caribe

Área livre

Oceania

Área livre

Todos os sorotipos possuem uma grande variedade de subtipos, o que acarreta dificuldades para o controle e erradicação da enfermidade.

O vírus da febre aftosa é extremamente resistente no meio ambiente e sobrevive bem em material orgânico como fezes, sangue e em condições de alta umidade e de pouca incidência solar. É inativado em pH abaixo de 6,0.

Sinais clínicos

Em geral, os sinais clínicos são severos em bovinos e suínos. Ovelhas e cabras geralmente desenvolvem infecções subclínicas. Animais selvagens podem tanto desenvolver a doença severa e até morrer, como ter infecções subclínicas ou inaparentes. Animais infectados normalmente se recuperam.

Sinais clínicos: Os sinais clínicos iniciam com diminuição na ingestão de alimentos, claudicação, febre e salivação intensa (foto), principalmente devido à dificuldades na deglutição. Muitas vezes os animais abrem e fecham a boca com estalar dos lábios e apresentam diminuição na produção de leite. 

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Vesículas e úlceras desenvolvem-se principalmente em áreas sujeitas a trauma como a mucosa oral, língua (foto) e espaço interdigital. As vesículas primárias são pequenas, mas podem coalescer e produzir bolhas que mais tarde se rompem levando à lesões ulcerativas.

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Quando os animais são examinados é comum o desprendimento da camada epitelial da língua.

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Em suínos, a claudicação é o primeiro sinal clínico observado, seguida do aparecimento de vesículas no focinho que rompem-se facilmente.

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Em animais que estão amamentando as lesões  nos tetos são comuns e pode ocorrer a transmissão da doença para os bezerros.

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As vesículas aparecem também nos espaços interdigitais e bandas coronárias das patas.

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As lesões da boca e língua regenaram-se rapidamente, mas as lesões das patas são susceptíveis à infecções secundárias, agravando o quadro.

Lesões macroscópicas: As lesões observadas nos animais são vesículas, úlceras e erosões vistas principalmente na cavidade oral (mucosa oral, língua e gengiva). As vesículas variam de tamanho podendo chegar à mais de 10 cm quando coalescem.

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Lesões semelhantes também podem ser vistas na mucosa nasal, pilares do rúmem (foto), tetos e nos espaços interdigitais.

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As vesículas progridem e rompem-se formando erosões e úlceras que geralmente são mais pronunciadas em áreas onde o atrito é maior, como nos cascos.

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Nos animais jovens é comum o desenvolvimento de áreas claras no miocárdio que correspondem à áreas de necrose do músculo cardíaco.

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A contaminação secundária com bactérias ou miíases pode agravar o quadro e tornar os sinais clínicos mais severos.

Patogenia

  • Em condições naturais, a forma mais comum de transmissão é por aerossóis. A partir da porta de entrada, o vírus replica-se na mucosa e tecidos linfóides da região da faringe, tônsilas ou pulmões.
  • O período de incubação varia entre 2-8 dias após o contato. Nas primeiras 72 horas há uma grande replicação do vírus e por isso nesta fase os animais são grandes disseminadores (o vírus  está presente em todas as secreções e excreções).
  • A viremia persiste por 3-5 dias, com disseminação e replicação do vírus em células epiteliais.
  • O fluído vesicular possui grande quantidade de vírus e o mesmo persiste no local das lesões por 3 a 8 dias. Posteriormente há diminuição na carga viral devido à presença de anticorpos neutralizantes.

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  • As vesículas desenvolvem-se a medida que o vírus se replica dentro de um grupo de células epiteliais, causando sua ruptura e criando uma grande "bolha" cheia de fluido dentro do epitélio. Esse fluido vesicular contem quantidades abundantes de partículas virais que também persistem nas células vizinhas por 3-8 dias, diminuindo em número a medida que anticorpos são formados.
  • A fotomicrografia ao lado mostra partículas virais (coradas em marrom) dentro das células epiteliais que circundam as vesículas.
  • A replicação do vírus no epitélio da glândula mamária também ocorre e o vírus pode ser encontrado no leite pelo menos por 10 dias após o início da infecção, quando então anticorpos neutralizantes são produzidos. 

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Epidemiologia

A febre aftosa é uma doença altamente contagiosa que infecta todos os animais de casco fendido. Ela aparece rapidamente em populações susceptíveis através de vários meios de transmissão.

A transmissão occorre por: Contato direto com animais afetados e com excreções corporais. O vírus da febre aftosa pode ser encontrado em altas concentrações em fluidos das vesículas, saliva, fezes e leite. No pico da infecção o vírus está presente no sangue e em tecidos de animais afetados.

clip_image029Aerossóis contendo o vírus da febre aftosa podem ser liberados no ar exalado ou quando o leite está sendo transferido para o caminhão coletor. O vírus pode disseminar-se pelo ar numa distância aproximada de até 65 Km, atingindo outros animais susceptíveis.

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O contato direto com animais infectados ou com subprodutos contaminados são formas freqüentes de transmissão. Leite e alimentos contaminados podem conter o vírus por longos períodos de tempo e servir de fonte de infecção para animais susceptíveis. Abatedouros, estábulos, leiterias e outras instalações, como para produção de rações, podem servir como fonte de contaminação.

clip_image033O trânsito de pessoas em áreas contaminadas pode favorecer a disseminação do vírus através de roupas e calçados contaminados e as pessoas também podem abrigar o vírus no trato respiratório ou garganta por 24 horas. Equipamentos usados por veterinários ou usados na própria fazenda incluindo veículos, podem disseminar o vírus da febre aftosa dentro ou para fora da propriedade. Pneus e caminhões de leite com vazamentos podem deixar um rastro contaminado pelo vírus. Animais que transitam livremente entre as fazendas, tais como roedores, veados, cães, gatos e aves podem disseminar o vírus da febre aftosa de um animal pra outro ou de uma fazenda pra outra.

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Animais de casco fendido, especialmente bovinos e bubalinos, também servem como disseminadores da doença e a transmitem para animais susceptíveis por meses ou anos após a infecção. Os bovinos podem conter o vírus no esôfago por até 30 meses.

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O vírus da febre aftosa pode sobreviver no meio ambiente por longos períodos de tempo tendo as condições adequadas. O vírus pode resistir em pH <9.0 ou >6.0 e pode persistir no meio ambiente por até um mês sob condições favoráveis (ausência de luz, frio e pH adequado).

clip_image039A doença atravessa fronteiras internacionais através do transporte de animais infectados, da importação de animais e subprodutos animais contaminados e em fômites ou pessoas que viajam através de fronteiras. Profissionais da área de saúde e viajantes também podem servir de fonte de contaminação quando viajam de um país para outro.

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Causas mais comuns de ocorrência de surtos de febre aftosa:

Pessoas usando roupas ou calçados contaminados ou utilizando equipamentos contaminados.

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Animais doentes ou portadores do vírus da febre aftosa introduzidos em rebanhos susceptíveis.

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Instalações contaminadas tais como estábulos, mangueiras, abatedouros, ou onde subprodutos animais são processados.

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Veículos contaminados usados para transportar animais susceptíveis.

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Restos de alimentos crús ou mal cozidos ou subprodutos animais utilizados para alimentar animais susceptíveis.

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Animais susceptíveis sendo expostos a materiais como feno, ração ou fômites contaminados.

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Diagnóstico

Por ser uma doença altamente contagiosa e confundível com outras enfermidades vesiculares, o diagnóstico clínico sempre deve ser confirmado através de testes laboratoriais. Em muitos países as doenças vesiculares são de notificação obrigatória, isto é, sempre que existir a suspeita da doença deve-se notificar os órgãos do governo responsáveis pela sanidade animal, interditar a propriedade e isolar os animais. Técnicos treinados do governo deverão inspecionar os animais, coletar material e enviar à laboratórios de referência.

Como fazer o diagnóstico:

Sómente técnicos  treinados do governo deverão inspecionar os animais, coletar material e enviar à laboratórios de referência.Os materiais a serem coletados incluem o líquido das vesículas antes de sua ruptura e o epitélio de vesículas recém-rompidas, por conterem grandes quantidades de vírus. Pode-se também coletar sangue com anticoagulante, soro e fluido do esôfago/faringe.

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Uma técnica para colheita de material para diagnóstico laboratorial que é usada unicamente para febre aftosa constitui-se da colheita de fluidos do esôfago/faringe. Para obter essa amostra, um instrumento conhecido como "probang" (foto acima à esquerda) é inserido na cavidade oral do animal e lentamente introduzido dentro do esôfago (foto acima à direita). Após leve agitação, o "probang" é removido e a saliva/fluido esofágico  coletados são colocados em meio próprio para o transporte do material até o laboratório.

As provas rotineiras para a demonstração do agente são fixação do complemento e ELISA. O Office International des Epizooties é a organização internacional que define os métodos de diagnóstico aceitáveis.

Diagnóstico diferencial

Todas as enfermidades que cursam com erosão oral, salivação, descarga nasal ou lesões nos tetos devem ser consideradas no diagnóstico diferencial.

Controle

O controle da febre aftosa é baseado em três tipos diferentes de critérios:

Controlando um surto:

A OIE deve ser comunicada quanto à presença da febre aftosa dentro de 48 horas e essa organização informará os demais países interessados. Se a produção animal representa uma parte significativa da economia nacional, o pais afetado geralmente instituirá medidas de controle drásticas e de efeito imediato.

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A trajetória da doença deve ser seguida de perto e todos os animais susceptíveis potencialmente expostos devem ser abatidos e então queimados ou enterrados, seguindo certas regras.

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O transporte de animais e subprodutos animais, incluindo leite, deve ser proibido dentro das áreas afetadas e a exportação desses produtos também deve ser proibida.

O trânsito de pessoas, equipamentos e de outros produtos, incluindo lixo, e o trânsito de animais não susceptíveis devem ser monitorados de perto e os procedimentos de desinfecção devem ser observados. O trânsito livre de animais tais como, cães, gatos, veados e roedores pela área afetada deve ser controlado.

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Fazendas infectadas e tudo o que sai da fazenda, incluindo pessoas e veículos, devem ser desinfetados usando desinfetantes apropriados. É fundamental desinfetar pneus e a parte de baixo de todos os veículos que saem da área afetada.

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A alimentação de animais com subprodutos de outros animais dentro da fazenda deve ser proibida.

Vacinas As vacinas são usadas para controlar os surtos de febre aftosa. Elas podem ser usadas para diminuir a quantidade de vírus produzido ajudando a controlar sua disseminação em casos de emergência e são também usadas em zonas endêmicas e zonas tampão para prevenir a doença ativa. As vacinas mais comumente usadas contém vírus inativado e adjuvante. Vários países tem bancos de vacinas com os sorotipos que mais comumente ocorrem em suas regiões. São conhecidos sete sorotipos e 70 cepas  do vírus da febre aftosa. Uma vacina simples pode controlar todas as cepas de um mesmo sorotipo. Animais que tenham sido vacinados são soro-positivos, tornando difícil certificar-se de que esses animais não são portadores e de que a doença tenha sido verdadeiramente erradicada.

clip_image061Prevenindo a entrada da febre aftosa em um país livre da doença:

Cada país desenvolve suas próprias formas de controlar seus portos de entrada  e importação com respeito a febre aftosa. Há várias formas de controlar a entrada da doença em um país e freqüentemente as decisões são tomadas após a análise dos riscos. O risco nunca é zero. Algumas das regulamentações usadas para prevenir a entrada da doença incluem a total proibição da importação de animais de países onde a febre aftosa é endêmica. Outros países são mais seletivos, aceitando sómente certos produtos que tenham passado por alguma forma de tratamento que assegure a ausência do vírus da febre aftosa nesses produtos.

Adicionalmente, o controle de fronteiras varia grandemente entre os países. Em alguns deles, todas as bagagens vindas de países onde a febre aftosa é endêmica são monitoradas. Em outros países a inspeção é menos rigorosa.

Impacto econômico

A febre aftosa é a enfermidade de animais que mais produz perdas econômicas.

Impacto econômico da febre aftosa:

A febre aftosa é um problema mundial, afetando todos os continentes, menos a Antártica.   À nível local, a doença reduz o lucro dos fazendeiros e a disponibilidade de carne para o consumo.  À nível nacional, a febre aftosa reduz o crescimento econômico da pecuária e limita o acesso ao mercado internacional.  É então compreensível porque muitos países tentam erradicar a doença.  A erradicação da febre aftosa à nível mundial é difícil porque nem todos os países tem condições financeiras para isso ou não dependem muito da pecuária.  O controle da febre aftosa é extremamente importante nas Américas devido á alta  produção bovina e suína para o abastecimento mundial.

O sul do Brasil estava lutando para permanecer livre da febre aftosa, o que manteria  o mercado internacional aberto para produção de carne.  Após um surto da doença no Mato Grosso do Sul em 1999, pensou-se que a doença estava erradicada.  Então, em agosto de 2000, a doença ressurgiu no município de Jóia, Rio Grande do Sul. A ocorrência da febre aftosa prejudicou todos os planos de negócios internacionais e causou enorme perda econômica (milhões de dólares), além dos custos para para o abate, desinfecção e controle do surto.

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Num país como o Brasil, com o maior rebanho bovino mundial (170 milhões de cabeças), com o terceiro maior mercado de produção de suínos e em sexto lugar na produção de leite, a ocorrência da doença é devastadora.

O Office International des Epizooties (OIE) mantém os dados da ocorrência da febre aftosa e a situação dos países membros dessa organização quanto a sua presença. Para ser considerado livre de febre aftosa  e ter o mercado internacional aberto para a produção de carne sem restrições, o país deve provar que não tem febre aftosa e que a vacinação dos animais contra essa doença não está ocorrendo. Há uma distinção entre país livre de febre aftosa sem vacinação ou livre com vacinação, sendo que a condição de livre sem vacinação abre oportunidades muito maiores no mercado internacional. Atualmente, dentre os países do cone sul, somente o Chile é livre de febre aftosa sem vacinação. Surtos de febre aftosa foram recentemente observados no Uruguai e no sul do Brasil, mas no momento não há casos da doença e os animais não estão sendo vacinados. Em contraste, o norte da Argentina é considerado livre de febre aftosa com vacinação. 

A febre aftosa afeta o mercado econômico dependendo se o país é considerado livre da doença.

Fonte: http://www.vet.uga.edu/vpp/NSEP/Brazil2001/index.htm

Por: Elizabeth Stein, Margareti Medeiros, Laura Edison, Corrie Brown, Mário Celso Sperotto Brum, e Glaucia Kommers

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